生物-生理-衰老：百科

词目：衰老

拼音：shuāi lǎo

[old and feeble;decrepit;senile] 年老而精力、体质衰弱

《东周列国志》第一百六回：“臣闻：‘骐骥盛壮之时，一日而驰千里，及其衰老，驽马先之。’今鞠太傅但知臣盛壮之时，不知臣已衰老矣。”

从生物学上讲，衰老是生物随着时间的推移，自发的必然过程，它是复杂的自然现象，表现为结构的退行性变和机能的衰退，适应性和抵抗力减退。在生理学上，把衰老看作是从受精卵开始一直进行到老年的个体发育史。从病理学上，衰老是应激和劳损，损伤和感染，免疫反应衰退，营养失调，代谢障碍以及疏忽和滥用药物积累的结果。另外从社会学上看，衰老是个人对新鲜事物失去兴趣，超脱现实，喜欢怀旧。

伴随生命发生、发展过程中的一种活动，是机体从构成物质、组织结构到生理功能的丧失和退化过程。衰老过程是从受精卵到死亡之间持续发生的，只是到了一定的阶段衰老的特征才比较明显地显现出来。人体衰老过程中的生理变化主要体现在机体组织细胞和构成物质的丧失，机体代谢率的减缓，机体和器官功能减退。衰老是不可避免的，但延缓衰老却是可能的。合理饮食，平衡营养是延缓衰老、延长寿命的重要措施之一。

(1)有时间的依赖性。

(2)是生物体内所有细胞、组织、器官和整体普遍存在的现象。

3)是由自然趋势所造成的内生性变化。

衰老的主要生理表现是：

(1)形态变化。包括：①细胞变化。主要表现为细胞数的逐步减少。②组织与器官的变化。由于内脏器官和组织的细胞数量减少，从而发生萎缩、重量减轻。③整体变化。随着年龄的增长，体形和外形出现变化，如头发变白;皮肤弹性降低，出现皱纹，出现老年斑;牙齿松动脱落，耳聋、眼花、驼背，身高逐渐缩短等。

(2)生理功能减退。包括：①心血管系统功能的衰退。如心肌纤维逐渐萎缩，心肌细胞内老年色素(脂褐质)沉积，心瓣膜变得肥厚硬化、弹性降低等。②呼吸器官老化。表现为肺容量降低，呼吸功能明显减退，代偿能力降低。③消化系统的变化。主要是口腔、胃肠功能减弱，牙龈、牙齿发生萎缩性变化。④肌肉骨骼运动系统变化。主要表现在随年龄增长，肌纤维变细、弹性降低、收缩力减弱;骨骼中有机成份减少，无机盐增多，因而致使骨的弹性的韧性降低，易骨折等。⑤神经系统变化。主要表现为脑细胞的某种程度的丧失;神经传导速度降低;老年人的动作迟缓，反映灵活性减弱等。

(3)主要感觉器官功能减退。如视觉、听觉、嗅觉、味觉、皮肤感觉(包括触觉、温觉、痛觉)能力减退。此外，老年人心理运动反应也相应迟缓。

衰老本身有6大特性。①普遍性：即一切生物体都会发生衰老。②内在性：衰老过程是生物体内自发的必然过程，即是生活在最适宜的环境中也会逐渐衰老。③进行性：衰老是随着时间的推移而不断发展的过程。④有害性：衰老使生物体的生理机能降低，增加了生病和死亡的机会。⑤个体差异性：在同一类生物中，不同个体间衰老的进程是不同的，尤其在生命的后期，这种差异性更为明显。只有那些衰老较慢的个体才有可能获得长寿。⑥可干扰性：衰老虽然是内在的自发过程，但外界条件可以加速或延缓这种过程的进行。如环境温度可以改变动物的寿命。正因如此，人们才有可能通过改善生活环境去谋求长寿。生理学角度看，衰老是由新陈代谢减退而引起的。新陈代谢是生命活动的基本特征之一，它包括合成代谢和分解代谢两方面。如果机体的合成代谢高于分解代谢，人就会生长发育，这就是童年期和青年期;如果这两个代谢过程的速度基本平衡，人就到了中年期和壮年期，这个时期人体的变化较小;假若分解代谢高于合成代谢，人就开始衰老，如果新陈代谢一旦停止，人的生命活动也就结束了。在人的一生中，上述变化是普遍存在的，因此衰老是不可避免的。但是，在人的一生中，由于内在或外在的原因，使衰老过程提早发生，这就是早衰。早衰是病理老化，它将影响人的寿命。人到老年期虽然容易发生病理性老化，但并非每个人都必定要发生。因此生理性老化是不可避免的自然规律，而病理性老化则是可以防止和推迟的。为了同衰老进行斗争，人们曾对衰老的机制进行了广泛的研究。但是，至今为止有关引起衰老的机制尚未彻底搞清楚。

衰老（Aging or Senescence）这个词意味着随着年龄增加，机体逐渐出现的退行性变化。衰老的普遍性、内因性、进行性及有害性作为衰老的标准被普遍接受。自19世纪末应用实验方法研究衰老以来，先后提出的学说不下20余种，很多学说并没有得到实验研究的支持。目前的研究认为，衰老由干细胞衰退、DNA退化、饮食精神因素、衰老基因活跃等是综合因素的结果，仍未形成统一的衰老理论。

体细胞突变学说

该学说认为在生物体的一生中，诱发（物理因素如电离辐射、X射线、化学因素及生物学因素等）和自发的突变破坏了细胞的基因和染色体，这种突变积累到一定程度导致细胞功能下降，达到临界值后，细胞即发生死亡。支持该学说的证据有：X线照射能够加速小鼠的老化，短命小鼠的染色体畸变率较长命小鼠为高，老年人染色体畸变率较高；有人研究了转基因动物在衰老过程中出现的自发突变的频率和类型，也为该学说提供了一定的依据。

然而，该学说也有解释不了的事实，如衰老究竟是损伤增加还是染色体修复能力降低，该学说无法解释；另外，现代生物学证明基因的突变率为10-6-10-9 /细胞/基因位点/代，如此低的突变率不会造成细胞的全群死亡，而按该学说要求细胞应有异常高的突变率；衰老是突变造成的，转化细胞在体外能持续生长，就此而言，转化细胞应不发生突变，事实却并非如此。

自由基学说

衰老的自由基学说是Denham Harman在1956年提出的，认为衰老过程中的退行性变化是由于细胞正常代谢过程中产生的自由基的有害作用造成的。生物体的衰老过程是机体的组织细胞不断产生的自由基积累结果，自由基可以引起DNA损伤从而导致突变，诱发肿瘤形成。自由基是正常代谢的中间产物，其反应能力很强，可使细胞中的多种物质发生氧化，损害生物膜。还能够使蛋白质、核酸等大分子交联，影响其正常功能。支持该学说的证据主要来自一些体内和体外实验。包括种间比较、饮食限制、与年龄相关的氧化压力现象测定、给予动物抗氧化饮食和药物处理；体外实验主要包括对体外二倍体成纤维细胞氧压力与代谢作用的观察、氧压力与倍增能力及抗氧化剂对细胞寿命的影响等。该学说的观点可以对一些实验现象加以解释如：自由基抑制剂及抗氧化剂可以延长细胞和动物的寿命。体内自由基防御能力随年龄的增长而减弱。脊椎动物寿命长的，体内的氧自由基产率低。但是，自由基学说尚未提出自由基氧化反应及其产物是引发衰老直接原因的实验依据，也没有说明什么因子导致老年人自由基清除能力下降，为什么转化细胞可以不衰老，生殖细胞何以能世代相传维持种系存在这些问题。而且，自由基是新陈代谢的次级产物，不大可能是衰老的原发性原因。

生物分子自然交联学说

其主要论点是：机体中蛋白质，核酸等大分子可以通过共价交叉结合，形成巨大分子。这些巨大分子难以酶解，堆积在细胞内，干扰细胞的正常功能。这种交联反应可发生于细胞核DNA上，也可以发生在细胞外的蛋白胶原纤维中。目前有一些证据支持交联学说。皮肤胶原的可提取性以及胶原酶对其消化作用随增龄降低，而其热稳定性和抗张强度则随年龄的增高而增强了；大鼠尾腱上的条纹数目及所具备的热收缩力随年龄的增高而增加，溶解度却随年龄增高而降低。这些结果表明，在年老时胶原的多肽链发生了交联，并日益增多。该学说与自由基学说有类似之处，亦不能说明衰老发生的根本机制。

生物分子自然交联学说：

该学说在论证生物体衰老的分子机制时指出：生物体是一个不稳定的化学体系，属于耗散结构。体系中各种生物分子具有大量的活泼基团，它们必然相互作用发生化学反应使生物分子缓慢交联以趋向化学活性的稳定。随着时间的推移，交联程度不断增加，生物分子的活泼基团不断消耗减少，原有的分子结构逐渐改变，这些变化的积累会使生物组织逐渐出现衰老现象。生物分子或基因的这些变化一方面会表现出不同活性甚至作用彻底改变的基因产物，另一方面还会干扰RNA聚合酶的识别结合，从而影响转录活性，表现出基因的转录活性有次序地逐渐丧失，促使细胞、组织发生进行性和规律性的表型变化乃至衰老死亡。

生物分子自然交联说论证生物衰老的分子机制的基本论点可归纳如下：其一，各种生物分子不是一成不变的，而是随着时间推移按一定自然模式发生进行性自然交联。其二，进行性自然交联使生物分子缓慢联结，分子间键能不断增加，逐渐高分子化，溶解度和膨润能力逐渐降低和丧失，其表型特征是细胞和组织出现老态。其三，进行性自然交联导致基因的有序失活，使细胞按特定模式生长分化，使生物体表现出程序化和模式化生长、发育、衰老以至死亡的动态变化历程。

随年龄增长，对生命重要的大分子有交联增多倾向，或在同种分子间或在不同分子间都可能产生交联键从而改变了分子理化特性，使之不能正常发挥功能。细胞外的胶原蛋白进行交联已如前述，此说则设想胞内大分子如核酸、蛋白质也会进行交联，但迄今在体内还未见证实。把交联视为衰老的原发性因素也只是一种推测，然而这毕竟是研究衰老中值得探索的一个途径。

衰老的免疫学说

衰老的免疫学说可以分为两种观点：第一，免疫功能的衰老是造成机体衰老的原因；第二，自身免疫学说，认为与自身抗体有关的自身免疫在导致衰老的过程中起着决定性的作用。衰老并非是细胞死亡和脱落的被动过程，而是最为积极地自身破坏过程。

从衰老的免疫学说可以看出免疫功能的强弱似乎与个体的寿命息息相关，迄今的研究表明机体在衰老的过程中确实伴有免疫功能的重要改变：

1、个体水平

伴随衰老免疫功能改变的特点是对外源性抗原的免疫应答降低，而对自身抗原免疫应答增强。据Whittingham报告，用抗原免疫后，老年人抗体效价比年轻人呈现有意义下降。此外随衰老自身抗体的检出率升高。细胞免疫也随增龄而降低。

2、器官、组织水平

人类的胸腺出生后随着年龄的增长逐渐变大，13-14岁时达到顶峰，之后开始萎缩，功能退化，25岁以后明显缩小。新生动物切除胸腺后即丧失免疫功能，年轻动物切除胸腺后，免疫功能逐渐衰退，抗体形成及移植物抗宿主反应下降。

3、细胞、分子水平

老年动物和人的T细胞功能下降，数量也减少。随年龄的增长，机体对有丝分裂原刀豆蛋白A（con A）、植物血凝素（PHA）及抗CD3抗体的增殖反应能力下降。这是衰老的免疫学特征之一。伴随老化，细胞因子的分泌有明显的改变。在T细胞的增殖中IL-2的产生和IL-2受体的出现是很重要的，老年人IL-2产生减少，IL-2受体，特别是高亲和性受体的出现亦减少。

自身免疫观点认为免疫系统任何水平上的失控都可以导致自身免疫反应的过高表达，也从而表现出许多衰老加速的证据。

免疫系统控制衰老也有许多相反的证据。小鼠中有一种长命的近交品系—C57BL/6，它的抗核抗体的比例及胸腺细胞毒抗体的含量相对较高，但未显示较高程度的免疫病理损伤。裸鼠是一种先天性无胸腺无毛综合症的小鼠，其T细胞免疫功能极度缺乏，以至于可以接受同种异体甚至异种移植物，这种小鼠如果饲养在普通条件下可致早期死亡，但是在无菌条件下饲养其寿命不低于正常鼠。如果在通常的饲养条件下切除新生小鼠的胸腺，死于3月龄左右，若将其置于无菌的环境中，大多数可以活得更长久。可见免疫系统虽然对生存期可以产生影响，但并非决定因素。免疫学说将免疫系统说成是衰老的领步者及根本原因所在，然而至今尚无明显的理由说明免疫系统随龄退化的原因，免疫系统的增龄改变也均是衰老导致的多种效应的表现，应该视为整体衰老的一部分，而不是衰老的始动原因。

端粒学说

端粒学说由Olovnikov提出，认为细胞在每次分裂过程中都会由于DNA聚合酶功能障碍而不能完全复制它们的染色体，因此最后复制DNA序列可能会丢失，最终造成细胞衰老死亡。

端粒是真核生物染色体末端由许多简单重复序列和相关蛋白组成的复合结构，具有维持染色体结构完整性和解决其末端复制难题的作用。端粒酶是一种逆转录酶，由RNA和蛋白质组成，是以自身RNA为模板，合成端粒重复序列，加到新合成DNA链末端。在人体内端粒酶出现在大多数的胚胎组织、生殖细胞、炎性细胞、更新组织的增生细胞以及肿瘤细胞中。正因如此，细胞每有丝分裂一次，就有一段端粒序列丢失，当端粒长度缩短到一定程度，会使细胞停止分裂，导致衰老与死亡。

大量实验说明端粒、端粒酶活性与细胞衰老及永生有着一定的联系。第一个提供衰老细胞中端粒缩短的直接证据是来自对体外培养成纤维细胞的观察，通过对不同年龄供体成纤维细胞端粒长度与年龄及有丝分裂能力的关系观察到随着增龄，端粒的长度逐渐变短，有丝分裂的能力明显渐渐变弱；Hastie发现结肠端粒限制性片段的长度随供体年龄增加逐渐缩短，平均每年丢失33bp的重复序列；植物中不完整的染色体在受精作用中得以修复，而不能在已经分化的组织中修复，这在较为高等的真核生物中也证实了体细胞中端粒酶的活性受抑制；精子的端粒要比体细胞长，体细胞缺失端粒酶活性就会逐渐衰老，而生殖细胞系的端粒却可以维持其长度；转化细胞能够通过端粒酶的活性完全复制端粒以得永生。但是许多问题用端粒学说还不能解释。体细胞端粒长度与有丝分裂能力呈正比，这一点实验已经证实了，而不同的体细胞其有丝分裂能力是不尽相同的，胃肠黏膜细胞的分裂增殖速度就比较快，神经细胞分裂的速度就比较慢。曾有人就不同年龄供体角膜内皮细胞的端粒长度进行研究发现角膜内皮细胞内端粒长度长期维持在一个较高的水平，而端粒酶却不表达。另外，Kippling发现，鼠的端粒比人类长近5-10倍，寿命却比人类短的多。这些都提示体细胞端粒长度与个体的寿命及不同组织器官的预期寿命并非一致。生殖细胞的端粒酶活性长期维持较高的水平却不会象肿瘤那样无限制分裂繁殖；端粒长度由端粒酶控制，那何种因素控制端粒酶呢？生殖细胞内端粒酶活性较高，为什么体细胞中没有较高的端粒酶活性。看来端粒的长度缩短是衰老的原因还是结果尚需进一步研究。

神经内分泌学说

激 发各种生理功能的信息在衰老中有重要作用。信息来源不外内分泌与神经，早在19世纪就有一种理论强调衰老源于性激素的缺乏，性腺移植成为风靡一时的复壮手术。其实衰老未必源于激素的缺乏，而可能是各种激素的平衡失调所致，维持激素平衡有赖于神经内分泌的反馈机理，衰老个体对反馈的敏感性下降，有人认为反馈的中心在下丘脑，这里接受反馈信息，然后转为激素反应，触发机体的生长、成熟和衰老。因此认为在下丘脑有所谓“衰老钟”，实验证明给老年性周期停止的雌鼠注射刺激下丘脑神经分泌的化学物质——左旋多巴则可恢复生殖周期，反映了老年下丘脑神经递质儿茶酚胺的缺陷。

另一方面也有人认为不是激素本身，而是靶细胞上的受体缺陷导致衰老，例如有些激素调控细胞对营养物的吸收与代谢，它们的受体在衰老时显著减少，以致老年人对营养的利用能力下降。

还有一种见解，认为一种激素对另一种激素的功能可以通过未知方式进行阻断。例如有人从切除垂体使老年大鼠部分地复壮，推测垂体有某种激素可干扰体细胞对甲状腺素的利用，复壮是源于这种干扰的解除，但迄今还不知垂体是否确有这类“死亡激素”。

神经内分泌说涉及激素与神经递质作用的许多方面，现代的实验根据还是有限的。

延缓皮肤衰老的科学方法和原则

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食疗延缓衰老，减少错误饮食习惯

 

水果和蔬菜都含有丰富的维生素，为此，许多人以为，只要每天吃些水果，不吃或少吃蔬菜也无妨。其实，蔬菜是仅次于粮食的人体必需的食物，它更能有效地促进人体吸收蛋白质、脂肪、碳水化合物三大营养素。人如果仅食动物食品，蛋白质吸收率为70%;若兼食蔬菜，则吸收率可达90%以上。再者，蔬菜中含特有的植物粗纤维能刺激肠道蠕动，起到助消化、防肠癌之作用。

方便面代替早餐

畜肉代替鱼肉

补药代替营养品

营养品代替天然食品

 

“生命在于运动”运动是保持健康、延缓衰老的有效措施之一。所以，自古至今养生学上都积极主张运动。 有人认为，人到老年才开始运动为时已晚，其实不然。经国外运动生理学家研究证实：“老年从事体育运动的效果虽然要比年轻人小得多，但只要投入，并通过适量负荷的体育运动，机体的生理机能和组织状态都能得到明显的改善。”因此，任何老年人，只要坚持适量的体育运动，对健康和长寿都是有益的。 但老年人参加体育运动要注意以下几点:

1、在运动前先到医院全面检查一下身体，

2、循序渐进，运动量逐渐增加，掌握好适度的运动量。专家认为，老人每天坚持30分钟的轻松运动，每周5次，运动后每分钟的心率，加上自己的年龄数，不超过170，这就是最适度的运动量。另外，在运动结束后5分钟内，感到心跳、呼吸基本恢复正常，全身舒适且无疲劳感，这也说明运动量是适度的。

3、选择合理的运动项目。慢跑、快走、游泳是耐力锻炼，可使心脏保持健康；太极拳、跳舞、保健操等柔韧性锻炼，可活动肌肉、韧带及筋腱，防止关节僵硬及疼痛；肥胖老人最好做老年减肥健美操。

4、选择运动时间。锻炼时间选择在下午较为安全。5、持之以恒，贵在坚持。

6、运动前须做好准备活动，激烈运动后不要突然停顿下来。最好慢走2分钟后再停下来休息。运动后也不要立即洗澡，至少要等5分钟后。洗澡时最好用热水，以保安全。