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由于幽门螺杆菌（Helicobacter pylori， 下称H.pylori）感
染与多种上胃肠道疾病密切相关，所以抗H.pylori 感染治疗
的研究一直是H.pylori 研究领域中的重点。为了评估抗菌治
疗效果，并客观比较不同治疗方案的差异，Graham[1] 提出了
一个评分系统，该系统分A、B、C、D、F 五个级别：A 级
（Excellent）是ITT ＞ 95% ；B 级（Good）是ITT 90%~94% ；
C 级（Acceptable）是ITT 85% ～ 89% ；D 级（Poor）是ITT
81% ～ 84% ；F 级（Unacceptable ）是ITT ＜ 80% 。目前
PPI 加两种抗生素的三联疗法是全球推荐的H.pylori 根除治
疗一线方案，按照Graham 的评分标准，质子泵抑制剂（PPI）
加两种抗生素的三联疗法通常很少达到C 级以上，多数为D
级或C 级，而且随着时间的变迁H.pylori 根除失败率逐年增
高。
关于H.pylori根除治疗失败的原因主要可以归纳为以下
几个方面原因：（1）H.pylori 菌株本身的因素；（2）宿主因素；
（3）环境因素；（4）其它因素。随着抗生素在H.pylori 感染
治疗中的广泛应用，H.pylori 耐药株的发生率不断上升，以
致H.pylori 根除的难度加大。在H.pylori 根除失败的诸多原
因中其主要原因是H.pylori 对抗生素产生耐药性，所以目前
对H.pylori 耐药株的研究已经引起人们的普遍关注。
1 幽门螺杆菌耐药现状及耐药机理
1.1 幽门螺杆菌耐药现状
随着时间的变迁，H.pylori 对常用抗
生素耐药率逐年上升，以致H.pylori 根除
率越来越低，其是对甲硝唑的耐药是导致
H.pylori根除失败的重要原因。H.pylori对
甲硝唑的耐药是全球性的，根据Megraud
报道[2]：H.pylori 对甲硝唑耐药率在发展中
国家为50% ～ 80%，明显高于发达国家（9%
～ 12%），H.pylori 对克拉霉素耐药性也逐
渐增加，使含克拉霉素治疗方案的疗效亦
有下降趋势。
北京地区H.pylori对抗生素的耐药情况
甲硝唑从1999 年36.3%， 至2005 年上升
到79.2% ； 克拉霉素从1999 年的10% 上升
到2005 年的41.9%[3]。
在我国上海地区H.pylori的耐药率也在
不断增加，甲硝唑耐药在1995 年到1999
年间，从42％上升到70％，克拉霉素耐药
也从0 上升到10%[4]。
Hu Fu-Lian
胡伏莲 （北京大学第一医院消化科 100034）
通迅作者：胡伏莲 E-mail ： hufulian@gmail.com
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2009 年06 月第3 卷第3 期
中华医学会消化病学分会H.pylori 学组和H.pylori 科
研协作组于2005 年3 月～ 2006 年5 月完成了一项涉及全
国16 个省市（包括北京、天津、上海、河北、辽宁、山东、
湖南、湖北、广东、广西、福建、浙江、江西、陕西、云南、
海南）、20 多个中心的大规模Hp 耐药（包括对甲硝唑、克
拉霉素和阿莫西林耐药）的流行病学调查和耐药原因分析，
其研究显示[5] ：我国H.pylori 对抗生素的耐药率为：甲硝
唑50% ～ 100%（ 平均73.3%），克拉霉素0 ～ 40%（平均
23.9%），阿莫西林0 ～ 2.7%，H.pylori 对抗生素的耐药率
存压明显的地区差异，提示Hp 耐药也受地区和环境因素
的影响。
1.2 幽门螺杆菌对常用抗生素耐药机理
H.pylori对抗生素产生耐药性是H.pylori一种自身保护性
机制，在抗生素作用下染色体发生突变而导致耐药株产生[6]，
H.pylori 耐药株产生的原因是自发突变和通过耐药信息的传
递产生新的耐药株，自发突变发生率为1/107。.
1.2.1 H.pylori 对克拉霉素的耐药性
克拉霉素具有耐酸和能溶解于低pH 胃液中的特性，生
物利用度好，副作用少，是目前已知抗生素中对H.pylori 作
用最强的药物之一。
克拉霉素耐药机制比较明确，通常认为是23S rRNA 基
因突变，突变的位点大部分在2144 位，也有小部分在2143 位，
由A 突变成G，突变点可以被Bsal 和Bbsl 识别[7 ～ 9]。
1.2.2 H.pylori 对甲硝唑的耐药性
甲硝唑属于硝基咪唑类抗生素，其杀菌活性不受胃内
低pH 的影响，在胃腔内浓度高，具有较强的抗H.pylori 活
性，如H.pylori 对甲硝唑没有产生耐药性，甲硝唑应该是根
除H.pylori 的首选药物。
H.pylori 对甲硝唑的耐药机制比较复杂，多数研究表明
编码氧不敏感的NADPH 硝基还原酶的rdxA 基因以及编码
NADPH 黄素氧化还原酶frxA 基因的突变是导致H.pylori 对
甲硝唑耐药主要原因[10～13]。还有研究表明H.pylori对甲硝唑
的耐药仅与rdxA、frxA 和fdxB 基因有关[14]，RdxA 的突变在
H.pylori 耐药株常见，但并非所有耐药株都有rdxA 突变。因
基因突变的方式有易位突变、错义突变、片断缺失、片断插
入（如IS605 片断的插入），在高耐药菌株（MIC ＞ 256 ug/
ml）中rdxA 的IS605 片断插入很常见。
甲硝唑敏感菌株分为两型：I 型： rdxA 基因自身的失活，
导致H.pylori 对甲硝唑中度耐药，如合并
frxA基因失活，则导致H.pylori对甲硝唑的
高度耐药；如仅frxA 基因失活，但rdxA 基
因保持有活性，则不会导致H.pylori 对甲硝
唑耐药，但会使甲硝唑杀灭H.pylori 速度减
慢。所以含甲硝唑的PPI 三联适当延长疗
程（由7 天延至10 或14 天）可能会提高
H.pylori根除率，大部分H.pylori菌株属于
I 型菌株，如Hp26695。II 型只有rdxA 基
因和frxA基因同时失活才能够导致H.pylori
对甲硝唑产生耐药，如SS1 菌株。
1.2.3 H.pylori 对阿莫西林耐药性
阿莫西林是用于治疗H.pylori感染的唯
一β 内酰胺药物，它对Hp 的MIC 非常低，
通常＜ 0.03 mg/L。β 内酰胺族抗生素通
过抑制肽聚糖代谢的终末阶段而杀灭细菌。
H.pylori对阿莫西林的耐药也有发生[5,15]，但
H.pylori 不是通过合成β 内酰胺酶而产生
对阿莫西林的耐药性。H.pylori 对阿莫西林
耐药性主要与其PBP-1 的突变有关，在阿
莫西林敏感或耐药的H.pylori菌株中均存在
三种PBPs，而PBP-1 的突变同样在H.pylori
的耐药中起重要作用[16]。若将耐药菌株的
pbp-1 基因导入敏感的H.pylori，可使阿莫
西林对H.pylori 敏感菌株的MIC 值上升100
倍，对PBP-1 测序证实耐药菌株第14 位的
氨基酸由Ser 变为了Arg[17]。
1.2.4 H.pylori 对四环素的耐药性
四环素是补救治疗措施中常用的抗生素
之一，有资料显示Hp 对四环素的耐药率约
为1% ～ 5%[18，19]。四环素主要作用于细菌
的核蛋白体， 阻止氨基酰-tRNA 与mRNA
核蛋白体复合物A 位的结合，H.pylori 对四
环素耐药主要与16S rRNA 突变有关，其中
最常见的突变为16S rRNA AGA（965-967）
的突变，但在检测对四环素耐药的Hp26695
时还发现其存在16S rRNA G942 的缺失，以
及rDNA 等位基因的突变[20，21]。
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1.2.5 H.pylori 对喹诺酮类的耐药性
目前喹诺酮类药物还较少用于H.pylori 根除治疗，但当
其单独应用或与其它药物联合应用时，会很快产生继发耐药。
H.pylori 对喹诺酮的耐药性的产生主要与gyrA 基因突变有
关[22，23]。 喹诺酮类药物主要抑制DNA 旋转酶和拓扑异构酶
Ⅳ而产生抗菌活性。DNA 旋转酶是一个由gyrA 基因编码的
2 个A 亚单位和gyrB 基因编码的2 个B 亚单位组成的四聚体。
由于DNA 旋转酶在细胞复制中起重要作用，因此它很明显
是抗生素作用的靶酶，而其中gyrA 基因编码的区域的突变
通常对细菌耐药具有决定作用，该区域也被称为喹诺酮耐药
决定区（Quinolone Resistance-determining Region，QRDR）。
2 幽门螺杆菌根除治疗失败原因分析
2.1 幽门螺杆菌菌株因素
关于H.pylori 根除治疗失败的原因是多方面的，其中包
括H.pylori 菌株因素、宿主因素、环境因素及其它治疗方法
不当等因素。
2.1.1 H.pylori 耐药性是导致根除失败的主要原因
H.pylori 通过其自身染色体的突变，可对多种抗生素产
生耐药，尤其是H.pylori 对甲硝唑和克拉霉素耐药的广泛
流行，是导致H.pylori 根除治疗失败的重要原因[5]，虽然发
现H.pylori 对阿莫西林耐药率虽然很低，但也呈增加趋势。
在H.pylori根除治疗失败的病人中还有相当多的病人不能用
H.pylori 耐药解释，而是与其他原因有关。
2.1.2 H.pylori 球形变
在对H.pylori 的治疗中，我们经常会发现用抗生素治疗
过的慢性胃炎病人胃黏膜病理组织中存在大量球形H.pylori，
这种球形变H.pylori对抗生素不敏感，目前认为球变H.pylori
以两种形式存在：一种是已经死亡或变性的H.pylori，另一
种是虽未死亡，但不能培养传代的非生长活跃期的H.pylori。
在停用抗生素2 ～ 4 周或更长时间后就会恢复原来的的活性，
这种球形H.pylori 不仅是H.pylori 根除失败的重要原因，而
且还具有传染性[24] 。
2.1.3 H.pylori基因型及毒力因子对H.pylori根除治疗的影响
H.pylori 基因型与抗生素治疗密切相关，有资料显示S1/
M1 和S1/M2 型菌株（多为cagA+）较S2/M2 型非产毒菌株
（多为cagA-）对抗生素更敏感[25]，H.pylori 的主要毒力因子
包括空泡细胞毒素（Vaculating Cytotoxin A， VacA）和细胞毒
素相关蛋白（Cytotoxin Associated Protein，
CagA），这两种毒素不仅在H.pylori 的致病
中起重要作用，而且对H.pylori 根除治疗
也有重要的影响。
2.1.4 H.pylori根除治疗效果与H.pylori定
植部位有关
通常认为存在于细胞内、胃底部、及
胃窦与胃体交界区的H.pylori 不容易被根
除而导致治疗的失败。在胃窦与胃体交界
区的H.pylori 可能会逃脱抗生素，由于交
界区的组织结构不同于胃窦或者胃体，使
得定植于该部位的H.pylori 生物学行为发
生改变，从而使其对抗生素不敏感。有研
究还发现，在单独使用抑酸剂治疗时，定
植在胃窦的H.pylori 数量明显降低，而胃
体的H.pylori 数量则明显升高，若在治疗
前使用质子泵抑制剂后再行根除治疗的
则会降低H.pylori 根除疗效。进入黏液细
胞内的H.pylori 对抗生素的敏感性降低则
更容易导致H.pylori 根除治疗的失败。有
研究资料表明进入胃黏膜上皮空泡内的
H.pylori 存活的半衰期约24 小时，而且还
有可能返回到细胞外重新定植[26]。
2.1.5 H.pylori定植密度对H.pylori根除的
影响
H.pylori根除效果与胃内H.pylori定植
数量有关。由于胃内定植H.pylori的数量多，
这种巨大的细菌负荷会产生接种物效应，
使H.pylori 黏附于胃黏膜细胞并形成一层
对其有保护作用的生物被膜，而且部分细
菌则会进入到细胞内，因而H.pylori 不能
与抗生素接触而导致治疗失败[26]。大量的
细菌负荷还会导致H.pylori 表型耐药株的
产生，这种表型耐药株为非复制期的休眠
菌群，当抗生素治疗中断后这种表型类药
株仍然可以复苏。
2.1.6 不同基因型H.pylori菌株的混合感染[28]
H.pylori 菌株具有广泛的异质性，通
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常情况下，不同病人总是感染基因型不同的菌株，现在越来
越多的研究发现，同一病人也可感染一株以上的菌株，即存
在H.pylori 菌株的混合感染。这种混合感染可以是菌株表型
如黏附特异性、对抗生素的耐药性、空泡毒素的产生等的不
同，也可以是基因型的不同。菌株基因型的不同可以是基因
型的完全不同，也可以是基因型的轻微差异或仅有某个基因
的不同。运用各种先进的分子生物学方法，研究者发现混合
感染不仅存在于胃内的不同部位，同一部位也可同时存在不
同菌株的混合感染。在菌株表型的混合感染中，具有特别重
要临床意义的就是细菌对抗生素的耐药性。甲硝唑耐药的混
合感染很常见，这也是导致H.pylori 根除失败的原因之一。
2.2 宿主因素
2.2.1 H.pylori 根除与宿主基因型关系
细胞色素P450（CYP）2C19 基因多态性影响含PPI 治
疗方案的疗效，由于PPI 的代谢主要通过CYP2C19 途径，
强代谢型者（野生型，wt/wt）PPI 清除率高，血药浓度明显
低于弱代谢者（纯合子，mt/mt），所以CYP2C19 的强代谢型
也是导致H.pylori 根除治疗失败的重要原因[29]。另外P- 糖
蛋白（MDR1）的基因多态性也与含PPI 的治疗方案的疗效
有关[29，30]。
2.2.2 H.pylori 根除与胃内pH 关系
抗生素体外抑菌浓度与体内抗菌活性并非完全一致，某
些抗生素在酸性环境下明显降低其抗菌活性，所以H.pylori
根除治疗中通常同时加用抑酸药，目前推荐首选的三联疗法
为PPI+ 两种抗生素，说明H.pylori 根除效果与胃内pH 密切
相关。很多抗生素（如阿莫西林和克拉酶素）对H.pylori 的
最小抑菌浓度（MIC）都依赖于胃内的pH 值，当pH 降低时
MIC 增加，一般体外试验在测定抗生素的MIC 时要求pH 达
到7.0。PPI 加抗生素联合治疗目的是为了提高胃内pH，从
而增强抗生素活性。
2.2.3 H.pylori 根除与不同临床疾病关系
十二指肠溃疡（Duodenal Ulcer， DU）患者的H.pylori 根
除率高于非溃疡性消化不良（Non-ulcer Dyspeptic， NUD）的
患者。在法国的一项荟萃分析研究中，对2 751 例患者进行
了分析，其中25.8% 的患者根除失败， DU 患者的H.pylori 根
除失败率为21.9%，明显低于 NUD 患者的失败率33.7% （P
＜ 10-6），而药物敏感试验提示DU 患者对克拉霉素的耐药率
明显低于NUD 患者，这也是导致NUD 患者H.pylori 根除率
降低的主要原因[31]。
2.2.4 H.pylori 根除与宿主免疫状态
机体免疫状态对H.pylori根除治疗也有
一定的影响。一项研究表明H.pylori 根除治
疗失败的患者血清白细胞介素-4（IL-4）
的水平，与成功根除Hp 的患者或未治疗的
H.pylori 感染者相比明显降低，因此对患者
血清IL-4水平检测，有可能预示患者H.pylori
根除治疗是否成功[32]。给长期感染H.pylori
的小鼠口服治疗性疫苗，通过TH2 活化介
导的胃肠道黏膜免疫反应可以增加H.pylori
根除的成功率[33]。
2.2.5 H.pylori 根除与口腔下感染的关系
有研究资料显示对口腔H.pylori检测证
实口腔多部位存在H.pylori，以牙斑中居多，
并呈一定规律分布，H.pylori 主要存在于后
牙牙龈下的菌斑中，提示口腔H.pylori 可能
是胃内H.pylori 感染的重要来源[34]。口腔
内H.pylori与胃内H.pylori存在一定相关性，
有学者用PCR 技术及限制性内切酶分析15
例患者的胃黏膜积牙菌斑的H.pylori，结果
发现其中13 例显示口腔和胃两个部位的菌
株具有相同酶切图谱，而其中4 例在口腔、
胃、十二指肠三处的菌珠酶切图谱均一样[35]，
还有研究显示在根除H.pylori 时若同时洁治
口腔，则明显提高H.pylori 根除率[36]，其研
究提示口腔H.pylori存在是H.pylori根除失
败的原因之一。通常的H.pylori 根除治疗-
即全身用药治疗并不能根除口腔H.pylori或
者作用甚微，尤其是牙菌斑微生物具有独
特的“生物膜”结构，药物难以达到而发
挥抗菌作用[37]，所以口腔H.pylori感染也是
H.pylori根除失败和H.pylori复发或再感染
的重要原因。
2.2.6 H.pylori 根除与患者依从性
患者对H.pylori根除治疗的依从性差也
是H.pylori 根除失败的重要原因之一。通常
病人希望服药时间短、品种少、剂量小、无
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药物副作用并且药价便宜等。但常规的PPI 三联就使相当一
部分病人因服药后引起口苦、上腹不适、腹胀等不良反应
而不愿继续服用。有研究表明在采用Maastricht 2-2000 的
标准方案治疗时，病人因依从性差而影响到H.pylori 的根除
率[31，38]。
2.2.7 H.pylori 根除与性别及年龄的关系
美国的一项荟萃研究对3 624 名患者进行了分析，发
现女性患者对甲硝唑及克拉霉素的耐药率明显高于男性，
从而导致治疗失败，而老年患者由于更容易对克拉霉素产
生耐药，也是导致H.pylori 根除治疗失败的原因之一[39]。
可能在不同的地区性别对H.pylori 根除治疗的影响存在差
异。
2.2.8 H.pylori 根除与饮酒及吸烟的关系
多数研究表明吸烟会降低H.pylori 的根除率，一些研
究提示吸烟的DU 患者的H.pylori 根除率明显低于不吸烟的
患者[40]。而饮酒能使胃黏膜局部H.pylori 的负荷量减少，有
研究资料显示饮酒者的H.pylori 根除失败率（12%）明显低
于非饮酒者（29.9%），OR ：3.24，（95% CI ，1.12，9.20 ；
P =0.03）[40]。
2.3 环境因素
按常规在H.pylori 根除治疗4 周后对患者检测H.pylori
以确定其H.pylori 是否根除，但在这4 周中，患者就有可能
已经复发或者再感染，除了上述口腔内H.pylori 感染有关之
外还与环境因素相关。中国H.pylori 流行病学调查研究提示
H.pylori 感染主要与生活环境及生活习惯有关，且存在明显
的人群或家庭的集聚性，提示H.pylori 的重要传播途径是人
→人的传播，而经济状况和卫生条件差、文化程度低、居住
拥挤以及水源不洁等因素都是H.pylori感染或者再感染的高
危因素。
2.4 其它因素
2.4.1 不规范治疗是导致H.pylori 根除失败的重要原因
在H.pylori 感染治疗中还存在一些临床问题，其中一个
重要的问题是对H.pylori的非规范化治疗：包括药物的选择、
剂量、疗程及服药方法等，不是按照国内外对H.pylori 若干
问题处理的共识意见进行处理，因而容易导致Hp 球形变及
其耐药菌株的产生。
2.4.2 治疗前病人已经服用抑制胃酸的药物如H2RA 和PPI
等，因而导改H.pylori 对抗生素不敏感。
3 幽门螺杆菌根除失败原因防治策略
3.1 避免幽门螺杆菌耐药菌株的产生
H.pylori耐药菌株的产生是H.pylori根
除失败的重要原因，因此对H.pylori 阳性
的患者，在初次治疗时应争取成功地根治
H.pylori，尽量避免H.pylori 耐药菌菌株的
产生。为了减少H.pylori 继发耐药性，可考
虑采取以下措施。
3.1.1 严格掌握H.pylori 根除治疗的适应证
哪些人需要治疗应根据2008 年关于
H.pylori感染处理若干问题共识意见的要求
来进行处理[42]。
3.1.2 治疗规范化
关于治方案及疗程，应尽量按照我国
H.pylori感染处理共识意见中推荐的方案及
疗程进行[42]，当然也要结合每一个病人的
具体情进行个体化处理。
3.1.3 联合用药，避免使用单一抗生素治疗
任何单一抗生素都很难达到根除效
果，而且容易使H.pylori 产生耐药性。抗
生素与铋制剂或PPI 联合应用不仅能减少
H.pylori 耐药菌株的产生，而且还能增加抗
生素的活性以及增大抗生素在胃内的药物
浓度，尤其对受胃酸影响的药如阿莫西林
和克拉霉素等与PPI 联用比与铋剂联用更
有效。
3.1.4 如有条件在治疗前做药物敏感试验
这不仅能指导对抗生素的选择，而且
能减少Hp 耐药菌株的产生。
3.2 寻找根治幽门螺杆菌的新药和新方法
3.2.1 铋制剂在H.pylori 耐药株中的作用
我们对耐药H.pylori 菌株的体外MIC
研究结果表明[43] ：对甲硝唑或克拉霉素耐
药的H.pylori 菌株，当加上铋剂之后，其
MIC 浓度明显降低， H.pylori 从耐药变成敏
感，其研究结果不仅证实了铋制剂对抗生
素敏感的H.pylori 菌株有杀菌作用，而且对
甲硝唑和克拉霉素耐药的H.pylori菌株也有
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2009 年06 月第3 卷第3 期
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and advances in testing[J]．Gut，2004，53（9）：1374-1384．
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参考文献
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4 史彤，刘文忠，萧树东，等．上海地区幽门螺杆菌对
抗生素耐药率的变迁[J]．中华消化杂志， 2000，39（8）：
576．
5 中华医学会消化病分会幽门螺杆菌学组/ 全国幽门螺
杀菌作用，同时也揭示了PPI 三联加上铋制剂组成的四联疗
法可以作为一线治疗失败后的补救治疗的理论依据。
由于铋剂颗粒能在H.pylori 细胞壁周围聚集并形成较高
浓度，所以铋剂对降低H.pylori负荷量有效，因而在H.pylori
治疗失败时PPI 三联+ 铋剂的四联疗法可以作为首选的补救
治方方案。
3.2.2 中医中药在H.pylori 感染治疗中的作用
近年来有研究表明某些中药如三七、大黄、桂枝、元胡、
连翘、党参、黄芩、白芍、乌药、黄连等有杀抑H.pylori 的作用。
3.2.3 序贯疗法[44]
序贯疗法又叫10 d 疗法，前5 d 为PPI+ 阿莫西林：后5
d 为PPI+ 克拉霉素+ 甲硝性/ 替硝唑，均为2 次/d，国外已
有不少这方面研究报道。
3.2.4 复合疗法[44]
3.2.4.1 不含铋剂的四联疗法，其组成为PPI+ 三种抗生素，
如PPI+ 甲硝性+ 克拉霉素+ 阿莫西林，2 次/d， 疗程3 ～ 7 d。
3.2.4.2 高剂量二联疗法：其组成为PPI+阿莫西林 （1次/6 h），
疗程14 d。
关于序贯疗法和复合疗法国内还没有前瞻性的大样本多
中心的临床研究，尚缺少这方面经验，所以应用时特别要注
意药物副作用和病人依从性。
3.2.5 个性化治疗
3.2.5.1 对有H.pylori 表型耐药者可再次使用相同抗生素
治疗，但应适当拖长抗生素治疗时间，其疗程可以10 天
或14 天。表型耐药是二联疗法（PPI+ 阿
莫西林）的特征性表现，但也可见于其它
疗法。
3.2.5.2 为了提高H.pylori 根除率，减少
H.pylori 继发耐药，四联疗法也可以作为首
次治疗，有研究表明：四联疗法的H.pylori
根除率明里高于PPI 三联方法[45，46]。
3.2.5.3 当对常用抗生素（甲硝唑、克拉霉
素和阿莫西林）耐药时可以斟情选用四环素、
阿莫西林、呋喃唑酮等，但必须注意药物
副作用。
3.2.5.4 对于连续治疗失败者宜间隔2 ～ 3
个月之后再行H.pylori 根除治疗，因反复治
疗后会使Hp 发生球形变而对抗生素失去敏
感性。
3.2.5.5 为增强病人的依从性，医生应对患
者详细交代用药方法 。
3.3 治疗规范化，提高临床医生对H.pylori
诊治水平
如前所述，在H.pylori 感染处理中存在
某些临床问题，如何正确认识和处理这些
问题对临床医生很重要，要强调对H.pylori
感染治疗规范化，尤其是要提高社区医生
对H.pylori 的诊治水平。
Digestive Disease and Endoscopy
Domestic Course . 国内讲堂
07 2009 Vol.3 No.3
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原文地址：http://www.cnblogs.com/biopy/p/4292688.html
