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糖尿病（英语：Diabetes mellitus ）是一类代谢性疾病，它的特征是血糖长时间高于标准值[2]。高血糖会造成三多一少的症状：吃多、喝多、尿多、以及体重下降。如果未经治疗，糖尿病可能引发许多并发症[3] 。急性并发症包括糖尿病酮酸血症与高渗透压高血糖非酮酸性昏迷[4]；严重的长程并发症则包括心血管疾病、中风、慢性肾脏病、糖尿病足、以及视网膜病变等[3]。
糖尿病的成因有二：胰脏无法生产足够的胰岛素，或者是细胞对胰岛素不敏感[5]。临床上糖尿病则被分为三类：
糖尿病的预防与治疗方式包括维持均衡饮食、规律运动、戒烟、维持理想体重。对于于糖尿病患者来说，血压控制与足部护理也相当重要。第一型糖尿病必须注射胰岛素控制血糖[3]；而第二型糖尿病则可以使用口服药控制，若有需要也可以搭配胰岛素注射[7]。糖尿病用的部分口服药与胰岛素都可能造成低血糖[8]。对同时患有肥胖症的第二型糖尿病患者而言，减肥手术是有效的治疗[9]。对于妊娠糖尿病的患者来说，血糖通常会在生产后恢复正常[10]。
世界卫生组织2011年的的报告指出全世界有3.46亿人患有糖尿病，2004年估计有340万人死于高血糖引起的后果，超过80%的糖尿病死亡发生在低收入和中等收入国家[11]。 2013年全球共有三亿八千二百万名糖尿病患者，当中有90%是第二型糖尿病[12][13]。在成年人中患有糖尿病的比例已经来到8.3%[13]，性别比例则大致相等[14]，预期到2035年全世界患者将增加到五亿九千二百万名[15]。2012-2013年间，糖尿病每年造成一千五百万至五千一百万人死亡，在死因中排名第八[7][16]。罹患糖尿病一般而言会使死亡风险加倍[3] ，2013年全球因糖尿病所造成的花费估计达五千四百八十亿美元[16]，2012年单在美国就花费二千四百五十亿美元[17]。另有研究发现，亚洲人（特别是东亚）更容易患糖尿病，与以米饭为主食具高度的正相关性。[18][19][20]
糖尿病自古代就已被发现，最早记载于西元一千五百年前的古埃及[21] [22] [22] 。在中世纪以后在世界各地出现了多种不同的有效的治疗方法，但是，直到1900年左右糖尿病的发病机理才被科学实验所证实。1889年，德国科学家约瑟夫·冯·梅林（Joseph von Mering）和俄裔德国科学家奥斯卡·明科夫斯基（Oskar Minkowski）发现摘除了胰腺的狗出现了糖尿病所有的症状并在不久后死亡。1910年，爱德华·阿尔伯特·沙比-谢弗爵士提出患有糖尿病的病人是因为缺少一种胰腺制造的物质，他建议称这种物质为“insulin”（源自拉丁文“insula”，意为小岛，中文译为“胰岛素”）。
直到1921年，胰脏在新陈代谢中的内分泌作用以及胰岛素是否真的存在才被进一步的研究所证实。1921年，弗雷德里克·格兰特·班廷爵士和查尔斯·赫伯特·贝斯特（Charles Herbert Best）重复了梅林和明科夫斯基的实验，然后，他们进一步证明，可以通过注射健康狗的胰岛提取物使患了糖尿病的狗恢复过来。班廷、贝斯特以及他们的同事，特别是化学家科利普（Collip）在多伦多大学继续从事提纯牛胰岛素的工作。直到1922年，第一位糖尿病患者得到了一种有效的治疗——胰岛素注射疗法。班廷和实验室主任约翰·麦克劳德因此获得了1923年的诺贝尔生理学和医学奖，这在诺贝尔奖历史上是最快的一次，从发现到获奖只有2年的时间。班廷和贝斯特为胰岛素注册了专利但是并没有收取专利许可费或控制商业生产，这使得胰岛素的生产和使用迅速的遍及全世界。
1936年1月哈罗德·珀西瓦尔·希姆斯沃斯爵士（Sir Harold Percival Himsworth）发表论文指出了1型糖尿病和2型糖尿病的区别。
其他的划时代的发现包括：
因为胰岛素是调节大多数组织细胞（主要是肌细胞和脂肪细胞，不包括中枢神经系统的神经元细胞）吸收葡萄糖的主要激素，所以胰岛素缺乏和细胞受体对胰岛素不敏感在所有类型的糖尿病中都扮演着重要的角色。
大多数食物中的碳水化合物在几个小时之内就会被转化成葡萄糖单糖——一种在血液中主要的碳水化合物。也有一些碳水化合物不能转化，例如果糖（fructose），虽然其也能作为细胞能量来源，但是并不会转换为葡萄糖，也不参与胰岛素-葡萄糖调节机制。另外，纤维素也不能被转换成葡萄糖，虽然其是由许多葡萄糖分子组成的长链，这是因为人类和许多动物的消化道没有能力消化它。
当血液中葡萄糖的浓度升高时，比如饭后，β细胞就释放胰岛素到血液中。胰岛素使得大多数的细胞（通常的估计是全身2/3的细胞，包括肌细胞和脂肪组织）从血液中吸收葡萄糖作为他们的能量，或者转化成其它人体所需要的分子，或者储存起来。
胰岛素也是葡萄糖和储存于肝脏和肌肉细胞中的肝糖之间相互转换的主要控制信号，血糖浓度降低既会导致胰岛β细胞减少释放胰岛素，也会降低葡萄糖向肝糖的转化。
高胰岛素水平可以加速多种生化合成的过程，比如细胞的生长和分裂、蛋白质合成和脂肪形成等。
| 条件 | 餐后两小时血糖 | 空腹血糖 | HbA1c |
|---|---|---|---|
| mmol/l（mg/dl） | mmol/l（mg/dl） | % | |
| 正常 | <7.8（<140） | <6.1（<110） | <6.0 |
| 空腹血糖障碍 | <7.8（<140） | ≥6.1（≥110）& <7.0（<126） | 6.0–6.4 |
| 糖耐量受损 | ≥7.8（≥140） | <7.0（<126） | 6.0–6.4 |
| 糖尿病 | ≥11.1（≥200） | ≥7.0（≥126） | ≥6.5 |
| 糖代谢分类 | 静脉血浆葡萄糖（mmol/L） | |
|---|---|---|
| 空腹血糖（FPG） | 糖负荷后2小时血糖（2hPPG） | |
| 正常血糖（NGR） | <6.1 | <7.8 |
| 空腹血糖受损（IFG） | 6.1～<7.0 | <7.8 |
| 糖耐量减低（IGT） | <7.0 | 7.8～<11.1 |
| 糖尿病（DM） | ≥7.0 | ≥11.1 |
| 诊断标准 | 静脉血浆葡萄糖水平mmol/L |
|---|---|
| （1）糖尿病症状（高血糖所导致的多饮、多食、多尿、体重下降、
皮肤瘙痒、视力模糊等急性代谢紊乱表现）加随机血糖 |
≥11.1 |
| 或 | |
| （2）空腹血糖（FPG） | ≥7.0 |
| 或 | |
| （3）葡萄糖负荷后2 h血糖 | ≥11.1 |
根据美国糖尿病协会（ADA）2010年的推荐标准，满足以下任何一条即可诊断为糖尿病：
不过一些标准会认为，如果空腹血糖高于100毫克/分升或糖化血色素大于5.7，就已经算是糖尿病前期，但很有机会透过饮食控制、健康减肥及充足运动来治愈。
1型糖尿病的特征是朗格汉斯在胰腺胰岛产生胰岛素的β细胞的损失，导致胰岛素缺乏。这种类型可以被进一步归类为免疫介导的或特发性。大多数1型糖尿 病是免疫介导的性质，其中的T细胞介导的自身免疫攻击导致β细胞，从而胰岛素的损失。 [24]它在北美使糖尿病病例的约10％的和欧洲。受影响最大的人是原本健康的一个健康的体重和发病时出现。灵敏度和响应胰岛素通常是正常的，尤其在早期 阶段。 1型糖尿病可影响儿童或成年人，但传统上被称为“青少年糖尿病”，因为大多数这些糖尿病患者是儿童。
“脆性”糖尿病，也被称为不稳定糖尿病或不稳定糖尿病，是传统上用于描述在血糖水平的急剧和经常波动，常常发生在胰岛素依赖型糖尿病没有明显的原因 的一个术语。这一术语，但是，不具有生物学基础，不应使用。 [25]然而，1型糖尿病可以伴随不规则和不可预测的高血糖症，经常与酮症，有时严重的低血糖。其它并发症包括低血糖，感染，胃轻瘫（这导致食物中的碳水 化合物不稳定的吸收），以及内分泌病（例如，艾迪生病）受损反调节应答。 [25]这些现象被认为出现比在1％到不更频繁2％的1型糖尿病的人。 [26]
1型糖尿病是部分地继承的，与多个基因，其中包括某些HLA基因型，已知影响糖尿病的风险。在遗传上易感的人，糖尿病的发作可以由一个或多个环境因 素，如病毒感染或饮食来触发。有一些证据表明1型糖尿病和柯萨奇病毒B4之间的关联。与2型糖尿病， 1型糖尿病的发病无关的生活方式：
2型糖尿病的特征是胰岛素抵抗，这可能与相对胰岛素分泌减少相结合。 [5]有缺陷的响应身体组织对胰岛素被认为涉及胰岛素受体。然而，具体的缺陷是未知的。有糖尿病的情况下，由于已知的缺陷单独分类。 2型糖尿病是最常见的类型。
在2型的早期阶段，主要的异常降低的胰岛素敏感性。在此阶段，高血糖症可通过各种措施和药物，改善胰岛素敏感性或降低葡萄糖产生由肝脏逆转。
2型糖尿病的主要是由于生活方式因素和遗传学。 [27 ]一些生活方式因素已知是重要的，以2型糖尿病，包括肥胖（由大于30的身体质量指数的定义） ，缺少的发展体力活动，饮食，压力，和城市化差。 [ 12 ]体内的多余脂肪是有30％的病例在那些中国和日本血统，在那些欧洲和非洲裔病例的60-80％ ，和100％的关联皮马印第安人和太平洋岛民。 [ 5 ]那些谁不肥胖往往具有较高的腰臀比例。 [ 5 ]
膳食因素也影响2型糖尿病的风险。在过量含糖饮料消费与增加的风险相关联。 [28] [29]的脂肪的饮食中的类型也很重要，饱和脂肪和反式脂肪酸增加的风险和多不饱和和单不饱和脂肪减少的风险[27 ]吃大量的白米饭似乎在增加的风险也起到一定的作用。 [30]缺乏锻炼被认为是导致案件的7 ％
妊娠期糖尿病（Gestational Diabetes Mellitus，GDM），是围产期的主要并发症之一。可能导致胎儿发育畸形、胎儿宫内窘迫、胎死宫内新生儿低血糖、巨大儿以及难产或者死产等并发症。
根据世界卫生组织及中国卫生部最新的诊断标准：
孕妇于妊娠24-28周时，进行75克口服葡萄糖量（口服）试验，分别测量空腹、餐后1小时、2小时血糖浓度，若
符合其中的任意一项，即可确诊妊娠糖尿病。
一些糖尿病导因有别于第一型，第二型和妊娠糖尿病，这包括：
糖尿病的并发症主要表现在全身微循环的障碍，可以发生在心脏血管、脑血管、眼的视网膜、四肢周边血管及肾脏，也可引起神经病变：
总的治疗原则是通过改变生活方式，包括饮食控制、体育锻炼、减轻体重，不吸烟及避免二手烟对预防及控制糖尿病也有一定的效果，并配合一定的药物治疗，以达到控制血糖、预防并发症的目的。
对于严重的第2型糖尿病且严重肥胖的患者，最近发展了一种胃绕道手术[27]手术，可以显著改善其血糖水平。
根据来源和化学结构的不同，胰岛素可分为动物胰岛素、人胰岛素和胰岛素类似物。人胰岛素如诺和灵系列，胰岛素类似物如门冬胰岛素、门冬胰岛素30、地特胰岛素注射液。 按作用时间的特点可分为：速效胰岛素类似物、短效胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素（包括长效胰岛素类似物）和预混胰岛素（预混胰岛素类似物），常见速效胰 岛素类似物如门冬胰岛素，长效胰岛素类似物如地特胰岛素。临床试验证明，胰岛素类似物在模拟生理性胰岛素分泌和减少低血糖发生的危险性方面优于人胰岛素。[28]
糖尿病患者常见感染类型：泌尿系感染、肺炎、结核病、胆道感染、皮肤及软组织感染、外耳炎和口腔感染。
糖尿病患者可采用血糖仪进行自我检测，准备工具：血糖仪、试纸、采血笔、采血针。方法：
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原文地址：http://www.cnblogs.com/biopy/p/4382304.html
